jueves, 26 de marzo de 2009

Tratamiento de dexametasona y betametasona en cuadros de asma.



DETAMETAXONA


Dexametasona está indicada en los padecimientos infla­ma­torios y alérgicos sensibles a esteroides de la conjuntiva bulbar y tarsal, párpados y segmento anterior del globo ocular, como: ble­­faroconjuntivitis alérgica y por con­tacto, episcleritis, que­ratoconjuntivitis, flictenular, blefaroconjuntivitis seborreica y escamosa, escleritis, queratocon­jun­ti­vitis primaveral y atópica, queratitis por acné, rosácea y prurigo solar, queratitis por herpes zoster, iritis, iridociclitis, queratouveítis, queratitis disciforme, queratoconjuntivitis químicas y térmicas, postoperatorio de cirugía intraocular (incluyendo la aplicación de láser) y rechazo de injerto corneal.

Además, dexametasona puede utilizarse en algunas blefarocon­juntivitis y queratoconjuntivitis infecciosas, siempre y cuando se utilicen los antibióticos adecuados y el uso de este­roi­des no represente un riesgo adicional en tales condiciones.




  • CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula.

    Dexametasona está contraindicada en queratitis epitelial por herpes simple (queratitis dendrítica), tuberculosis ocular, afecciones micóticas del globo ocular, infecciones oculares purulentas agudas, queratoconjuntivitis virales por virus de la varicela, virus de la rubéola y otras.

    Dexametasona también está contraindicada en erosión corneal por cuerpo extraño, quemadura corneal por álcali (después de 10 días de evolución si el epitelio corneal no está 100% intacto); así como en individuos susceptibles que puedan presentar un ataque agudo de glaucoma (ojos con ángulo camerular estrecho).



  • PRECAUCIONES GENERALES: El uso de dexametasona deberá prescribirse por un médico, sólo después del examen oftalmológico con lámpara de hendidura. Si los signos y síntomas no mejoran en 2 días, el paciente deberá ser reevaluado.

    El uso prolongado de dexametasona, como cualquier corticos­teroide, puede favorecer la presencia de infecciones micóticas de la córnea. La presión intraocular debe ser monitorizada cuando DEXAMETASONA es usado por 10 días o más.



  • RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:

    La seguridad del uso prolongado de esteroides y antibióticos tópicos durante el embarazo no ha sido bien estudiada. Sin embargo, estudios sobre animales de laboratorio han demostrado que los corticosteroides pueden atravesar la placenta y se sabe que son teratogénicos.

    Dexametasona, como cualquier otro corticosteroide, se excreta en la leche materna por lo que no debe utilizarse durante el embarazo y la lactancia, a menos que su uso sea estrictamente necesario.



  • REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: Las reacciones debidas al uso de DEXAMETASONA son: aumento de la presión intraocular con posible aparición de glaucoma, formación de catarata subcapsular posterior, infecciones oculares secundarias por hongos o virus liberados de los tejidos oculares, retraso en la cicatrización de heridas y perforación del globo ocular cuando la córnea o esclera están adelgazadas.



  • INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: Existe evidencia de que los esteroides pueden disminuir la acción de los antibióticos, lo cual puede evitarse aumentando la dosis del antibiótico.



  • PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD: DEXAMETASONA ha mostrado ser teratogénica en ratones y conejos (véase Restricciones de uso durante el embarazo y la lactancia). No se han realizado estudios para evaluar su potencial de carcinogénesis, mutagénesis y efectos sobre la fertilidad de dexametasona.


  • DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Se puede aplicar 1 ó 2 gotas de dexametasona en fondo de saco conjuntival inferior, tan frecuentemente como se requiera de acuerdo a la intensidad del cuadro a tratar y su etiología.

    En condiciones agudas de inflamación intraocular, se recomienda aplicar 1 gota de dexametasona cada 30 minutos; o bien, 1 gota cada minuto por 5 dosis y repetir las 5 aplicaciones cada hora durante los primeros 2 a 7 días, hasta que la inflamación comience a ceder. Ambos regímenes de administración son comparables en eficacia y han demostrado ser los mejores para el tratamiento de los cuadros de inflamación intraocular aguda y en casos de rechazo de injerto corneal.

    Posteriormente se recomienda la disminución paulatina de la dosis de dexametasona a 1 gota cada 2 horas, luego cada 3 horas y así sucesivamente hasta terminar con una dosis de 1 gota cada 24 horas o cada día alterno.

    Cabe recordar que la reducción de la dosis debe hacerse en forma lenta para evitar efectos de rebote inflamatorio, más o menos cada 3 a 7 días y hasta cada 14 a 21 días, en situaciones que requieran una administración pro­longada.

    En condiciones inflamatorias leves y en los cuadros de afección de la superficie del globo ocular y sus anexos, generalmente no se recomienda la aplicación de esteroides por más de 1 a 2 semanas.

    Durante el tiempo que dure el tratamiento con dexametasona, debe tomarse la presión intraocular cada semana y si se detecta hipertensión, debe suspenderse paulatinamente la aplicación.

    Si la entidad a tratar no permite la suspensión de dexametasona, deberán administrarse fármacos hipotensores oculares (del tipo del timolol, brimo­nidina o betaxolol) para tratar de mantener una presión intraocular normal.

    Postoperatorio de cirugía intraocular: Deberá aplicarse de acuerdo con la severidad de la inflamación. En cirugías no complicadas con una iritis o iridociclitis postoperatorias leves, se recomienda aplicar 1 ó 2 gotas de dexametasona 3 a 5 veces al día durante 1 a 2 semanas. Cuando la in­fla­mación postoperatoria es moderada, aplicar 1 ó 2 gotas 5 a 7 veces al día durante un periodo de 2 a 4 semanas.

    Deberá iniciarse con dosis frecuentes los primeros 7 días y luego ir disminuyendo la dosis hasta ter­minar con 1 ó 2 aplicaciones diarias a 1 gota cada 2 días.

    En casos complicados o con inflamación postoperatoria severa, se recomienda iniciar aplicaciones frecuentes de dexametasona, 1 gota cada minuto por
    5 dosis y repetir la dosificación cada hora durante los primeros 2 a 7 días, para después disminuir la dosis conforme vaya cediendo la inflamación a 1 gota cada dos horas por 3 a 7 días, cada 3 horas por 3 a 7 días, cada 5 a 6 horas por 3 a 7 días, cada 8 horas por 5 a 7 días, cada 12 horas por 5 a 7 días, cada 24 horas por 5 a 7 días y cada 2 ó 3 días por 7 a 10 días.

    En el postoperatorio de queratoplastia penetrante se recomienda mantener la aplicación de dexametasona por un tiempo no menor de 3 a 6 meses.


BETAMETASONA


La betametasona y sus derivados, el fósfato sódico de betametasona y el acetato de betametasona, son glucocorticoides sintéticos que se utilizan como agentes inmunosupresores y anti-inflamatorios. Este fármaco tiene una pequeña actividad mineralcorticoide y se debe utilizar con un mineralcorticoide en el tratamiento de la insuficiencia adrenal. Los derivados tópicos de este corticoide, el benzoato de betametasona, el dipropionato de betametasona y el valerato de betametasona se utilizan como anti-inflamatorios en el tratamiento de dermatosis que responden a los corticoides.Mecanismo de acción: las dosis farmacológicas de betametasona reducen la inflamación al inhibir la liberación de las hidrolasas ácidas de los leucocitos, previniendo la acumulación de macrófagos en los lugares infectados, interfiriendo con la adhesión leucocitaria a las paredes de los capilares y reduciendo la permeabilidad de la membrana de los capilares, lo que ocasiona una reducción del edema. Además, la betametasona reduce la concentración de los componentes del complemento, inhibiendo la liberación de histamina y cininas, e interfiere con la formación de tejido fibroso. Los efectos anti-inflamatorios de los corticoides en general se deben a sus efectos sobre las lipocortinas, unas proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2. Las lipocortinas controlan la síntesis de potentes mediadores de la inflamación como los leucotrienos y las prostaglandinas, al actuar inhibiendo la síntesis de su procursor, el ácido araquidónico. La actividad inmunosupresora de los corticoides se debe a que alteran la función del sistema linfático, reduciendo las concentraciones de inmunoglobulinas y del complemento, inhibiendo el transporte de los inmunocomplejos a través de las membranas capilares, reduciendo el número de linfocitos e interfiriendo con las reaccionesd antígeno-anticuerpo.


video de discucion del uso dexametasona

Dexametasona y Betametasona






Dexametasona y Betametasona



La Dexametasona es un potente glucocorticoide sintético con acciones que se asemejan a las de las hormonas esteroides. Actúa como antiinflamatorio e inmunosupresor. Su potencia es de unas 20-30 veces la de la hidrocortisona y 4-5 veces mayor que la prednisona.


Uso terapéutico
La dexametasona se usa para tratar muchas inflamaciones y enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide. También se le suministra a los pacientes de cáncer que están sometidos a quimioterapia para contrarrestar ciertos efectos secundarios de su tratamiento antitumoral. La Dexametasona puede aumentar los efectos antieméticos de los antagonistas del receptor de la 5-HT3 como el ondansetron. También se suministra en pequeñas cantidades (normalmente 5-6 tabletas antes y después de algunas formas de cirugía dental, como la extracción de la muela del juicio, una operación que a menudo deja al paciente con inflamación de las mejillas. En los tumores cerebrales (primarios o metastáticos), la dexametasona se usa para contrarrestar el desarrollo de edema que puede en algún momento comprimir otras estructuras cerebrales. La Dexametasona también se administra en las compresiones de la médula espinal, por ejemplo cuando están provocadas por un tumor.
La Dexametasona también se usa en ciertas hemopatías malignas, especialmente en el tratamiento del
mieloma múltiple en el que la dexametasona se administra solo o acompañada de talidomida (tal-dex) o en combinación con adriamicina y vincristina (VAD). Se inyecta en el talón en el tratamiento de la fascitis plantar, algunas veces conjuntamente con la acetonida de triamcinolona.
Se utiliza para contrarrestar el shock alérgico si se administra en altas dosis. Está presente en gotas para los ojos y como spray nasal (nombre comercial Dexacort).
La Dexametasona se puede usar en el contexto de la
hiperplasia congénita adrenal para evitar la virilización de un feto femenino. Si uno o ambos progenitores son portadores de mutaciones del gen CYP21A, la madre podría comenzar un tratamiento con dexametasona con 7 semanas de gestación. En la 12ª semana, se toma una muestra de vellosidades coriónicas que determinarán si el feto es varón (en cuyo caso se detiene el tratamiento) o mujer. Los siguientes análisis de ADN pueden revelar si el feto femenino es portador de la mutación, en cuyo caso se debe continuar el tratamiento hasta el momento del nacimiento. Los efectos secundarios para la madre pueden ser graves y el impacto a largo plazo sobre el hijo no está claro. La dexametasona también se administra a mujeres con riesgo de parto prematuro para estimular la maduración pulmonar del feto. Esto ha sido asociado con un bajo peso en el momento del nacimiento, aunque no con una elevación de la tasa de mortalidad neonatal.
La Dexametasona se usa en el tratamiento del edema cerebral de altura, así como de edema pulmonar. Suele llevarse en el botiquín de las expediciones de ascenso a montañas para ayudar a los montañistas a combatir el mal de altura.

Uso para el diagnóstico
La Dexametasona también se usa para el diagnóstico, en concreto, por su propiedad para suprimir el
Eje hipotalámico-hipofisario-adrenal. Los pacientes que presentan signos clínicos de exceso de glucocorticoides Sindrome de Cushing se diagnostican mediante la recogida durante 24 horas para detectar cortisol o mediante un Prueba de la supresión de la dexametasona. En este último se comprueba la respuesta del organismo a altas dosis de glucocorticoides. Se realiza de varias formas. En la más común, un paciente toma una dosis durante la noche de 1 o 4 mg de dexametasona, y se miden los niveles séricos de cortisol por la mañana. Si los niveles son relativamente altos (más de 5 µg/dl or150 nmol/l), el test es positivo y el paciente tiene una fuente autónoma de cortisol o ACTH, indicando un síndrome de Cushing en el que el tumor que lo causa no está regulado por un mecanismo de retroalimentación. Si los niveles de ACTH bajan al menos un 50%, esto indicaría un Síndrome de Cushing , puesto que el adenoma de hipófisis tiene un mecanismo de feedback que se ha reprogramado a un nivel más alto de cortisol. Las versiones de mayor duración efectúan recogidas de orina tras administración oral de dexametasona tras varios días.


Betametasona


La betametasona es un esteroide de moderada potencia, del grupo de los glucocorticoides que se utiliza en medicina por sus propiedades inmunosupresoras y anti-inflamatorias. A diferencia de otros medicamentos con estos efectos, la betametasona no causa retención de agua. Se administra en forma de cremas, ungüentos, aerosol, loción o gel para el alivio de la picazón, enrojecimiento, sequedad, la formación de costras, despellejamiento, inflamación y el malestar provocados por diversas afecciones a la piel como en casos de eczema.



Indicaciones
El derivado fósfato sódico de betametasona se indica ocasionalmente como inyecciones intramusculares para alergias causadas por contacto como por la hiedra venenosa y otras plantas.
La betametasona por si sola no es muy activa en presentaciones tópicas, pero el añadir un carbono droxilo en la posición 5 de la molécula le hace unas 300 veces más potente que la
hidrocortisona en esas presentaciones. Por motivo que la betametasona carece de propiedades mineralocorticoides, se indica para el tratamiento del edema cerebral y la hiperplasia adrenal congénita.

Mecanismo de acción
La betametasona reduce la inflamación al inhibir la liberación de hidrolasas de los leucocitos, previniendo así la acumulación de macrófagos en el lugar de la inflamación. La administración de betametasona interfiere con la adhesión leucocitaria a las paredes de los capilares, reduce la permeabilidad de la membrana de los capilares, lo que ocasiona una reducción del edema. Además, la betametasona reduce la liberación de moléculas que promueven la inflamación, como la histamina y quininas, e interfiere con la formación de tejido fibroso. Los efectos anti-inflamatorios de los corticoides en general se deben a sus efectos sobre las lipocortinas, unas proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2. Las lipocortinas controlan la síntesis de potentes mediadores de la inflamación como los leucotrienos y las prostaglandinas, al actuar inhibiendo la síntesis de su procursor, el ácido araquidónico.